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Von der WHO wird das Bakterium als Krebserreger eingestuft.
Nicht jede Helicobacter pylori-Infektion führt zu einer schwerwiegenden Erkrankung, chronische Magen-Darmerkrankungen werden dadurch jedoch begünstigt.
Helicobacter pylori-Infektionen kommen ziemlich häufig vor. Weltweit sind ca. 50 % der Bevölkerung, europaweit sind ca. 40 % der Bevölkerung davon betroffen.
Helicobacter pylori - Ein kleines schraubenförmiges, bewegliches, Bakterium, welches in einer Wolke von Ammoniak gebettet in unserem Magen vorkommt. Dieses Bakterium produziert das Enzym Urease, welches in der Lage ist Harnstoff in Ammoniak und CO2 umzuwandeln. Auf diese Weise wird das sauere Milieu neutralisiert, so dass der Keim überlebensfähig ist. Aufgrund der Begeisselung ist er befähigt sich bis zur Magenschleimhaut fortzubewegen und diese zu besiedeln.Ammoniak und oder weitere von Helicobacter pylori sezernierte Toxine schädigen die Magenschleimhaut und können zu einer Magenschleimhautentzündung (Gastritis) führen.
Das krankheitserregende Bakterium Helicobacter pylori kann sein Erbgut mit einer bislang noch nie beschriebenen Geschwindigkeit verändern. Das berichten Forscher von der Universität Würzburg, die dieses Erfolgsgeheimnis des Bakteriums zusammen mit Kollegen in Berlin und den USA gelüftet haben.
06.09.2011 UZH Uni Zürich
Mathematisch-naturwissenschaftliche Fakultät
Carcinogenic bacterial pathogen Helicobacter pylori triggers DNA double-strand breaks and a DNA damage response in its host cells. Team Isabella M. Toller, Kai Neelsen, Martin Steger, Mara L. Hartung, Michael O. Hottiger, Manuel Stucki, Behnam Kalali, Markus Gerhard, Alessandro A. Sartori.
Abstract: (Link zum Volltext)
The bacterial pathogen Helicobacter pylori chronically infects the human gastric mucosa and is the leading risk factor for the development of gastric cancer. The molecular mechanisms of H. pylori-associated gastric carcinogenesis remain ill defined. In this study, we examined the possibility that H. pylori directly compromises the genomic integrity of its host cells. We provide evidence that the infection introduces DNA double-strand breaks (DSBs) in primary and transformed murine and human epithelial and mesenchymal cells. The induction of DSBs depends on the direct contact of live bacteria with mammalian cells. The infection-associated DNA damage is evident upon separation of nuclear DNA by pulse field gel electrophoresis and by high-magnification microscopy of metaphase chromosomes.
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